植物提取液 金银花提取液 透明液体

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主要特点：金银花提取液产品全部保留金银花中所含的：绿原酸、木犀草甙，木樨草素、肌醇及皂甙，鞣质。全水溶，无沉淀，易

                使用，效率高，成本低。

产品用原料：金银花的花蕾 

产品功效：

抗菌、抗病毒作用； 抗炎、解热功能； 增强细胞免疫功能。 产品抗菌范围广，同时具有促进伤口愈合的作用。

规格含量：2.5%-5% ，也可以适当提供，性价比Zui高的还是2.5%的。

 绿原酸的理化性质：

　　绿原酸半水合物为白色或微黄色针状结晶，在110℃时变为无水物，与稀盐酸共热产生咖啡酸，熔点208℃，比旋光度

[α]d=35 2°(c=28)。绿原酸在25℃时水中溶解度约为4%，易溶于乙醇、丙酮、甲醇等极性溶剂，微溶于乙酸乙酯，难溶于三氯甲

烷、乙醚、苯等亲脂性有机溶剂。绿原酸是由咖啡酸与奎尼酸形成的酯，其分子结构中有酯键、不饱和双键及多元酚三个不稳定部

分。在从植物提取过程中，往往通过水解和分子内酯基迁移而发生异构化。由于绿原酸的特殊结构，决定了其可以利用乙醇、丙酮、

甲醇等极性溶剂从植物中提取出来，但是由于绿原酸本身的不稳定性，提取时不能高温、强光及长时间加热。绿原酸的供试液放置

于棕色瓶、冰箱(2℃)保存时Zui为稳定。

金银花提取物绿原酸药动学

　　吸收：人体研究表明，cga口服吸收差，只有少部分在小肠以原型吸收，大部分则进入结肠经微生物代谢为安息香酸、苯丙酸

及肉桂酸等物质后被吸收。因此口服cga后，在血浆中主要以代谢产物的形式存在。抗生素可以影响结肠正常菌群，进而影响cga

及其肠道代谢产物在血浆中的浓度。蛋白结合：体外试验发现cga可与人血清白蛋白(has)结合j，但不同浓度时结合方式有所不

同：在低浓度时，只有一个结合位点，一分子has结合一分子cga；高浓度时，存在多个结合位点。结合的主要部位在has的iia区

域。cga在体内的血浆蛋白结合率仍不清楚。代谢：cga在体内的代谢尚未完全阐明。olthof等的研究发现cga被吸收后可代谢为

3、4.二羟基肉桂酸，3、4一二羟基安息香酸，3一甲氧基.4.羟基安息香酸等物质，结肠中的代谢产物进入血浆后，可进一步转化为

马尿酸。p450酶可能参与了这一过程。排泄：血浆中cga及其代谢产物主要通过肾脏排泄。口服给药，则主要以代谢产物的形式随

尿排出，其中马尿酸所占的比例Zui高，约占cga及其代谢产物总量的一半。静脉给药后，cga在大鼠体内呈二室模型分布，生物半

衰期tl／2约为o.2o h。

2药效学

　　2.1心血管保护作用

　　cga作为一种自由基清除剂及抗氧化剂已被大量的试验证明ll j。cga的这种生物活性，对心血管系统能产生保护作用。已知氧

自由基，ox—ldl等是引起内皮损伤的重要有害因子之一，而血管内皮细胞损伤是引起诸如血小板聚集、凝血、血管平滑肌细胞凋

亡与增殖、血管张力调节紊乱等病理状态的基础。常翠青等证明cga对氧化低密度脂蛋白(ox—ldl)诱导的人内皮细胞损伤具有预防

性保护作用。chlopcikova等的研究发现cga能保护心肌细胞免受多柔比星(doxombiein，dox)引起的氧化应急损伤，且显著抑制铁

离子依赖性dox诱导的心肌细胞内微粒体及线粒体膜的脂质过氧化，其半数抑制浓度(ic5o)分别为8.04±0.74和6.87±0.52。可见

cga通过清除自由基及抗脂质过氧化，可保护血管内皮细胞，进而在防治动脉粥样硬化、血栓栓塞性疾病及高血压病等方面发挥作用。

　　2.2抗诱变及抗癌作用

　　动物实验表明，cga对胃癌及结肠癌的发生具有预防及抑制作用[10,11]。cga抗诱变及抗癌作用机制可能与下列因素有关：促氧

化作用：jiang等研究发现cga在碱性环境中为一促氧化剂，能导致肿瘤细胞产生较大的dna碎片，并且引起核凝集。这种作用可能与

过氧化氢氧化有关。增强芳烃羟化酶的活性：芳烃羟化酶是多芳香烃的重要代谢酶，其活性增高将提高组织细胞抗多芳香烃化合物的诱

变作用，体外研究发现cga能增强芳烃羟化酶的活性。抑制8一羟基脱氧鸟苷(8-oh—dg)的形成：8-oh—dg是癌变和细胞氧化应激

反应过程中的重要物质，它在哺乳动物细胞中能诱导点突变。cga能抑制4一硝基喹啉一1。氧化物(4-nitro一1-oxide，4nq

o)诱导的8-oh—dg的增高，但对内源性8-oh—dg的水平没有影响。抑制致癌物一dna加合物【13,15]及氧自由基的形成也是其发

挥抗癌作用的重要机制之一。2.3抗菌及抗病毒作用cga能抑制大肠埃希杆菌、宋内志贺菌(d组)、金黄色葡萄球菌、枯草杆菌、藤黄微

球菌及军团菌的生长，其抗菌机制与非竞争性抑制细菌体内的芳基胺乙酰转移酶(nat)有关[16-19]。胡克杰等研究了cga的体外抗病毒

作用，发现cga能显著抑制合胞病毒、柯萨奇b组3型、腺病毒7型等，对腺病毒3型和柯萨奇b5型也有一定的抑制作用。chiang等还发

现cga对腺病毒11型具有强大的抑制效应。其抗病毒机制尚待阐明。

　　2.4降脂作用

　　静脉给予cga能显著降低大鼠血浆中胆固醇和甘油三酯的含量，肝脏中的甘油三酯水平也有明显降低。在sd大鼠食物中同时加入

cga和咖啡酸，也发现大鼠肺、肝等组织中的vit e和胆固醇含量均有所下降。

　　2.5抗白血病作用

　　chiang等体外研究发现cga具有较弱的抗白血病活性j。bandyopadhyay等研究证明cga可抑制ber-abl和c—abl酪胺酸激酶，并

诱导ber-abl阳性细胞包括慢性粒细胞白血病病人体内ber-abl阳性的原始淋巴细胞的细胞凋亡。同时，还发现cga对植入裸鼠体内的ph

染色体阳性的慢性粒细胞白血病细胞株k562具有破坏作用[蚓。

　　2.6免疫调节作用

　　体外研究显示cga不仅可显著增强流感病毒抗原引起的t细胞增殖，并且能诱导人淋巴细胞及人外周血白细胞生成7-ifn及a—ifn

[26-2s]。cga亦能提高大鼠体内的i、igg1及il广4水平l。在Zui近的研究中还发现cga能够激活神经钙蛋白(eal—eineurin)从而增强巨

噬细胞功能。

　　2.7降糖作用

　　andrade-cetto a和wiedenfeld h的研究证实，cga在动物体内具有降糖作用，3 h内其降糖效应与格列本脲无统计学差异[31 j。

其机制可能与抑制葡萄糖一6一磷酸位移酶和葡萄糖吸收有关。

　　2.8其它

　　cga还可抑制葡萄球菌外毒素引起的细胞因子和趋化因子的生成，抑制增生性瘢痕来源成纤维细(hypertrophic scar-derived

fibroblasts，mfs)引起的成纤维细胞胶原网架的收缩j以及应激反应所致的促肾上腺皮质激素(acm)升高。ejzemberg等发现cga还具有

抗补体作用，且证明这种作用是通过经典途径而产生的[36j。此外，cga可影响血浆中的微量元素的浓度。静脉注射cga后，大鼠血浆

中磷的含量明显降低，而铜、镁、钠和钾的含量却显著升高l2。这提示在3临床应用时，应注意防治电解质紊乱。

　　3药物相互作用

　　如前所述抗生素能影响cga在胃肠道的吸收。另有报道，同时静脉给予双黄连与抗生素时，cga(双黄连中的有效成分之一)与抗生

素的排泄会减少，其机制可能与竞争排泄通道有关。cga还可抑制铁离子及食物性非血红素铁的6吸收，促进铝离子的吸收。体外研究

表明，cga能抑制大鼠肝脏中p4502b1的活性，影响其底物7.乙氧基4.三氟甲基.香豆素(7一ethoxy-4-trifluoromethyl coumarin)的代

谢。推测cga可能影响人体与之相对应的cyp 2b6的活性，进而影响其底物的代谢，但其临床意义有待进一步证实。

　　4结语

　　随着对cga研究的逐渐深入，我们对cga的9认识也愈加全面，这为我们科学制药与合理用药提供了重要的理论依据。从目前对

cga药动学的研究来看，口服cga的生物利用度较低，而且依赖于结肠微生物的活性。因此，要发挥cga的药效血管内给药，而口

服cga所产生的效应可能是其代谢产物直接引起的。在药效学的上，新发现的cga具有显著活性的药理.作用，可为新药开发提供新的思

路。由于存在药物的相互作用，我们在临床联合用药时要引起注意，比如：老年性痴呆症的病人，当含铝离子的药物与12cga同时服用

时，可能会因铝吸收增加而加重中枢神经损害；而缺铁性贫血的病人，口服补铁时与cga合用则会降低疗效。cga与抗生素相互作用13

的结果取决于cga的给药方式，口服给药时，抗生素能降低cga及其代谢产物的血药浓度，进而降低cga的疗效；静脉给药时，可能会

因为减少二者的排泄而增强疗效或增加不良反应。绿原酸具有多种药理作用且分布广泛，加快对绿原酸的研究开发具有非常重要

的意义。

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